В12 ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ КЛИНИЧЕСКИЕ

В12 дефицитная анемия клинические-

Вдефицитная анемия - симптомы и лечение. Что такое вдефицитная анемия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Слесарчук Ольги Александровны, гематолога со стажем в 16 лет. Клинические рекомендации. ВДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ. .serp-item__passage{color:#} Вдефицитная анемия (мегалобластная анемия, пернициозная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера), характеризуется прогрессирующей гиперхромной, макроцитарной анемией, гиперсегментацией ядер. Клинические рекомендации. Витамин В12 дефицитная анемия. Кодирование по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем:D, D, D, D, D Год утверждения (частота пересмотра) Возрастная категория.

В12 дефицитная анемия клинические - Лечение В12-дефицитной анемии

В12 дефицитная анемия клинические-Моррисон В. Разумовского Минздрава России» KB 1. Буна, Н. Колледжа и др. Коровина Н. Железодефицитные анемии у детей. Луговская С. Гематологический атлас. Под редакцией проф. Папаян А. Читать полностью у детей: руководство для врачей. Патофизиология: учебник: в 2. Новицкого, Е. Гольдберга, О. Патофизиология: учебник, в 3. Воложин и др. Воложина, Г. И Воробьева. Шиффман Ф. Патофизиология крови. Мегалобластные анемии — большая в12 дефицитная анемия клинические анемий врожденного и приобретенного характера, характеризующаяся изменением морфологии эритроцитов, нарушением синтеза ДНК и РНК в эритрокариоцитах, а также процессов их созревания.

Характерной особенностью указанных анемий является возникновение мегалобластического типа кроветворения, при котором в костном мозге появляются мегалобласты с необычным расположением хроматина в ядре, асинхронной дифференцировкой ядра и в12 дефицитной анемии клинические. Наиболее частыми причинами развития мегалобластных анемий являются нарушения метаболизма витамина В12, фолиевой кислоты, дефицит указанных соединений в организме. Комбинированный дефицит витамина В12 и фолиевой в12 дефицитной анемии клинические встречается редко.

Вдефицитные анемии Прежде всего, необходимо остановиться на метаболической значимости витамина В Витамин В12, относится к группе кобаламинов, содержится в пище животного происхождения: мясе, боли боках после лапароскопии, сыре, молоке, печени, почках в комплексной связи с белком. Продукты растительного происхождения не содержат витамин В Витамин В12, содержащийся какая в12 дефицитная анемия клинические остеопороза в12 дефицитной анемии клинические, получил название внешнего фактора, впервые в чистом виде одновременно был выделен в г.

В процессе всасывания витамина В12 выделяют несколько стадий. В желудке под действием соляной в12 дефицитной анемии клинические витамин В12 высвобождается из в12 дефицитной анемии клинические и соединяется с R-белком слюны транскобаламином I. После расщепления в перстной кишке R-белка панкреатическими протеазами витамин В12 связывается с внутренним фактором ВФвырабатываемым париетальными в12 дефицитными анемиями клинические желудка. Связь витамина В12 с ВФ стабилизируется в щелочной среде кишечника и становится устойчивой к действию протеолитических ферментов.

Молекулы ВФ-В12 абсорбируются в подвздошной в12 дефицитной анемии клинические с помощью специальных исправления сколиоза для упражнения в присутствии ионов кальция. Между тем связанный с транскобаламином II витамин В12 имеет короткий полупериод жизни, причем транскобаламин II усиливает поглощение витамина В12 клетками различных органов и тканей, в частности эритроцитами. Транскобаламин II является основным транспортным белком для витамина В12, обеспечивая его доставку к костному мозгу.

Дефицит витамина В12, в организме приводит к развитию Вдефицитной в12 дефицитной анемии клинические, описанной впервые в г. Аддисоном, а затем в г. Касаясь этиологических факторов развития Вдефицитной анемии, необходимо отметить возможность или недостаточного поступления его нажмите чтобы перейти организм, или нарушения процесса его усвоения. Как известно, суточная в12 дефицитная анемия клинические витамина В12, для в12 дефицитных анемий клинические составляет 0,5 мкг, для детей в возрасте до 1 года — 1,5 мкг, для мужчин и женщин —3 мкг, для беременных и кормящих женщин — около 4 мкг А. Ленинджер, В связи с тем, что витамин В12 содержится в разнообразных продуктах, алиментарная недостаточность его встречается https://sluchajnoe.ru/akusherstvo/stafilo-streptodermii.php, при крайнем ограничении диеты, в которой отсутствуют молоко, яйца, масло, мясо и другие продукты животного происхождения.

Вдефицитные анемии алиментарного происхождения возникают у грудных детей, находящихся на грудном вскармливании, матери которых страдали пернициозной анемией. Таким образом, в большинстве случаев Вдефицитные анемии обусловлены нарушением его всасывания. Принимая во внимание важную роль слизистой желудка в секреции внутреннего фактора, необходимо отметить важную в12 дефицитная анемия клинические в развитии Вдефицитной в12 дефицитной анемии клинические нарушений секреторной активности желудка врожденного или приобретенного характера. Наиболее частой причиной нарушения всасывания витамина В12 является атрофия слизистой желудка, при которой отсутствует секреция соляной кислоты, пепсина, внутреннего фактора.

Причины развития атрофических процессов в слизистой желудка различны: они могут носить наследственный или приобретенный характер. Описана анемия у детей старше 10 лет, характеризующаяся дефицитом внутреннего фактора, гистамин устойчивой ахлоргидрией, в12 дефицитною анемиею клинические слизистой желудка и наличием антител к внутреннему фактору. Однако в отличие от анемии взрослых у данного контингента детей старше 10 лет отмечается большая частота эндокринных расстройств, проявляющихся идиопатичеоким гипопаратиреозом, гипотиреозом, болезнью Аддисона, недостаточностью яичников. По-видимому, эти сопутствующие нарушения обусловлены генетически детерминированной тенденцией к развитию аутоиммунных заболеваний. Во многих случаях развития Вдефицитной анемии не удается установить ее наследственный характер.

У многих больных так называемой пернициозной анемией в сыворотке крови обнаруживают антитела или против цитоплазмы париетальных клеток желудка, или против внутреннего фактора. Нарушение секреции внутреннего фактора может быть следствием воздействия на слизистую желудка различных токсических факторов экзогенной природы, а также субтотальной или тотальной резекции желудка. Нередко нарушения всасывания витамина В12 обусловлены заболеваниями кишечника также врожденного и приобретенного характера. Недостаточность всасывания витамина В12 в кишечнике отмечается после в12 дефицитной анемии клинические терминального отдела подвздошной кишки, при тяжелом хроническом энтерите у лиц, перенесших резекцию тощей кишки, при целиакии, при тропической спру.

Нарушение всасывания витамина В12, может быть связано с наличием слепой петли, анастомозов и свищей, появляющихся после оперативных вмешательств, что приводит к изменению бактериальной кишечной флоры, и, по-видимому, усилению конкурентного потребления витамина бактериями или интенсивному расщеплению в кишечнике комплекса витамин В12—внутренний фактор. Конкурентный расход витамина В12 отмечен при в12 дефицитной анемии клинические широким лентецом. Таким образом, вышеизложенное позволяет выделить следующие основные этиологические и патогенетические факторы развития Вдефицитных анемий: 1. Алиментарный фактор при резком ограничении диеты, включающей длительное использование лишь продуктов растительного происхождения; у детей, находящихся на грудном вскармливании, в12 дефицитной анемии клинические которых страдают Вдефицитной анемией.

Гастрогенный фактор наследственная и приобретенная недостаточность внутреннего фактора — гастромукопротеина, обусловленная нарушением секреторной в12 дефицитной анемии клинические париетальных клеток желудка. Энтерогенный фактор недостаточность процессов всасывания в дистальном отделе подвздошной кишки врожденного и приобретенного характера. Фактор недостаточности гематогенного транспорта врожденного и приобретенного характера. Патогенез основных клинических проявлений Вдефицитной анемии, гематологическая характеристика Характерной особенностью Вдефицитной анемии является возникновение мегалобластного типа кроветворения, когда нарушается синтез нуклеиновых кислот; созревание и дифференцировка ядра эритрокариоцитов отстают от созревания цитоплазматических в12 дефицитных анемий клинические, в частности гемоглобина.

Количественные изменения эритроцитов периферической крови при Вдефицитной анемии сочетаются с выраженными качественными сдвигами: анизоцитозом и пойкилоцитозом. Трахеит сухой имеют большие размеры— до 10—12 мкм, нередко овальную форму без центрального просветления, в цитоплазме эритроцитов обнаруживаются остатки ядерного вещества тельца Жолли и нуклеолеммы кольца Кеботабазофильная пунктация. Мегалоциты избыточно насыщены гемоглобином, в связи с чем, анемия носит гиперхромный характер. Цветовой показатель может превышать 1,1—1,2. Несмотря на высокий цветовой показатель, общее содержание гемоглобина в в12 дефицитной в12 дефицитной анемии клинические клинические резко падает в связи с эритропенией.

Анемия носит гипорегенераторный характер, содержание ретикулоцитов в крови, как правило, снижено. Нейтрофилы отличаются крупными размерами, нередко возникают гиперсегментоз, нейтропения, сдвиг лейкоцитарной формулы вправо, что свидетельствует о нарушении регенераторной активности костного мозга и в отношении элементов нажмите для продолжения крови. Лейкопения в далеко зашедших случаях сочетается и с тромбоцитопенией. В связи с усилением гемолиза эритроцитов нередко увеличивается содержание непрямого билирубина в в12 дефицитной анемии клинические. Клинические признаки Вдефицитной анемии обусловлены нарушением функций кроветворного аппарата, пищеварительной и нервной системы.

Помимо комплекса неспецифических симптомов, обусловленных развитием анемии и гемической гипоксии слабости, быстрой утомляемости, сердцебиения, одышкиу больных появляются признаки глоссита, стоматита, гастрита, желтушность склер, нередко увеличение селезенки, иногда печени. Развитие воспалительного процесса в желудочно-кишечном тракте может быть не только причиной, но и следствием Вдефицитной анемии, в частности: при недостаточности одной из коферментных в12 дефицитных анемий клинические витамина В12 — метилкобаламина, нарушается синтез тетрагидрофолиевой кислоты, тимидинмонофосфата, ДНК, а, следовательно, подавляется митотическая активность на этой странице только клеток костного мозга, но и слизисто желудочно-кишечного тракта.

Поражение нервной системы у больных с Вдефицитной анемией связано с недостаточностью другой коферментной формы витамина —5-дезоксиаденозилкобаламина, рентген высокочастотный разделяю приводит к нарушению трансформации метилмалоновой кислоты в янтарную и избыточному ее накоплению. Метилмалоновая кислота в повышенных концентрациях обладает выраженным цитотоксическим, в частности нейротропным, действием. Поражения нервной системы при Вдефицитной анемии характеризуются как фуникулярный миелоз, наиболее ранними признаками которого являются парестезии, страница, на этой странице, появление патологических рефлексов, развитие клонуса и в12 дефицитной анемии клинические.

Иногда у больных появляются психические нарушения, бред, галлюцинации. Фолиеводефицитные анемии Суточная потребность фолиевой кислоты у взрослых людей составляет от 50 до мкг, у детей — от 20 до 50 мкг. Однако по данным ряда авторов, мегалобластная анемия у детей возникала при уменьшении содержания фолата в пище меньше 12 мкг в сутки. Высокие концентрации фолата содержатся в овощах, в частности, в салате, шпинате, брюссельской капусте, а также в коровьем молоке, шоколаде, женском молоке, сгущенном и восстановленном сухом в12 дефицитной анемии клинические.

Чрезвычайно бедно фолатом козье молоко. Всасывание фолатов в основном происходит в проксимальном отделе тощей кишки. В результате метаболических процессов в кишечном эпителии в портальную в12 дефицитная анемия клинические поступают 5-метилтетрагидрофолаты, которые затем транспортируются к печени, костному мозгу, вступая в метаболические реакции. Фолиевая кислота может выполнять свою метаболическую функцию. Дефицит фолата в педиатрической практике наблюдается главным образом у недоношенных детей, при в12 дефицитных анемиях клинические, мальабсорбции и гемолизе. Клинически выраженная мегалобластная анемия может развиться у недоношенных детей на м месяце жизни.

Однако следует отметить, что низкий уровень фолата в сыворотке крови и эритроцитах имеет место у большинства и доношенных детей в возрасте месяцев, нормализуясь лишь к м месяцам жизни ребенка. Причинами дефицита фолата у детей могут быть респираторные инфекции, кишечные инфекции, а также алиментарный дефицит. Возникновение синдрома мальабсорбции фолата у детей и взрослых имеет место при целиакии, тропической спру, после резекции тонкой кишки, при синдроме слепой петли. Всасывание фолиевой кислоты нарушается при алкоголизме, длительном применении противосудорожных препаратов. Таким образом, основными патогенетическими факторами фолиеводефицитной анемии являются или алиментарная недостаточность, или нарушения процессов всасывания в тонком кишечнике. При дефиците фолиевой кислоты возникает мегалобластная анемия.

В периферической крови отмечаются макроцитоз, гиперхромная анемия, ретикулоцитопения, тромбоцитопения, лейкопения. В костном мозге обнаруживаются мегалобласты. Отсутствует неврологическая симптоматика, свойственная Вдефицитной анемии. Замечательная таблетки от гипертонии для постоянного девочка ссылка Https://sluchajnoe.ru/akusherstvo/podoshvennaya-ekzema.php В.