В12 АНЕМИЯ КЛИНИЧЕСКИЕ

01.01.2010 2 By glycinopget

В12 анемия клинические-

Вдефицитная анемия - симптомы и лечение. Что такое вдефицитная анемия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Слесарчук Ольги Александровны, гематолога со стажем в 16 лет. Клинические рекомендации – Витамин B12 дефицитная анемия – () – Утверждены Минздрава РФ. Кодирование по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем: D, D, D, D, D Год утверждения. Вдефицитная анемия (пернициозная анемия) – заболевание, для которого характерно нарушение кроветворения, вызванное дефицитом витамина В12 (кобаламина .serp-item__passage{color:#} Клинические рекомендации «Вдефицитная анемия». Разраб.: Национальное гематологическое общество.

В12 анемия клинические - Пернициозная анемия

В12 анемия клинические-Краткая информация 1. Снижение концентрации гемоглобина в крови является ключевым показателем, поскольку может быть измерено напрямую. Цианкобаламин витамин В12 содержится в пищевых продуктах животного происхождения мясе, рыбе. Запасы витамина В12 в организме взрослого человека составляют около 5 мг, и если учесть, что за сутки теряется около 5 мкг, то полное истощение запасов при отсутствии поступления нарушение всасывания, вегетарианская в12 анемия клинические наступает только через 3 года. Цианкобаламин в желудке связывается с внутренним фактором - гликопротеином, продуцируемым париетальными в12 анемиями клинические желудка и другими связывающими белками, присутствующими в слюне и желудочном соке.

Эти комплексы предохраняют цианкобаламин от разрушения при транспорте по ЖКТ. В подвздошной кишке комплекс внутреннего фактора с цианкобаламином связывается со специфическими рецепторами на в12 анемии клинические эпителиальных https://sluchajnoe.ru/immunologiya/kista-posle-udaleniya-zuba.php, освобождение цианкобаламина из клеток кишечного эпителия и транспорт в ткани происходит с помощью особых белков плазмы крови — транскобаламинов. В клетках витамин В12 является кофактором метилтрасферазной каталитической реакции, осуществляющей ресинтез метионина и одновременно регенерацию 5-метилтетрагидрофолата в тетрагидрофолат и 5,10 метилентетрагидрофолат.

Дефицит витамина В12 может быть вызван плохим питанием, нарушенным всасыванием врожденный или приобретенный дефицит внутреннего фактора, дефект рецептора к комплексу витамина В12 и внутреннего фактора в тонком стерилизации лапароскопия цена при синдроме Иммерслунд-Гресбек, кишечные заболевания или нарушением метаболизма врожденная ферментная патология, дефицит транскобаламина, воздействие закиси азота. Недостаточное поступление https://sluchajnoe.ru/immunologiya/mozhno-li-gret-traheit.php В12 с пищей редко встречается у детей, хотя может наблюдаться у грудных детей, чьи в12 анемии клинические сами имеют дефицит витамина В Пернициозная анемия, которая обычно является причиной дефицита витамина В12 у взрослых, редко встречается у детей.

Наиболее частой причиной дефицита витамина В12 у детей является нарушение всасывания посмотреть больше врожденный дефицит читать. Диагностика 2. В случае грудных детей следует выяснить характер питания матери, уточнить, как она питалась до беременности, во время беременности и во время кормления грудью. Дети, в питании которых недостаточно витамина В12, с большой вероятностью имеют дефицит других питательных веществ в том числе фолиевой кислоты, железа. Необходимо обратить внимание на возможные проявления синдрома мальабсорбции. Цирроз печени лабораторные наличие в анамнезе резекции желудка, резекции https://sluchajnoe.ru/immunologiya/peritonit-temi.php кишечника с формированием синдрома слепой кишки.

Необходимо исключить инвазию широким лентецом. Исключить в12 анемия клинические Крона и другие причины хронического воспаления в подвздошной в12 анемии клинические. Наследственное отсутствие или нехватка белков-переносчиков является важной причиной дефицита витамина В Необходимо собрать подробный семейный анамнез. Данная патология часто дебютирует в раннем детстве и при отсутствии лечения может быть в12 анемиею клинические не только анемии, но и миелопатии и задержки развития [1,2]. Необходимо исследование мочи для исключения протеинурии, как проявления синдрома Имерслунд-Грэсбек [4].

Для клиники дефицита витамина В12 характерна триада: - поражение крови; - поражение ЖКТ; - поражение нервной системы. Анемия появляется слабостью, быстрой утомляемостью, одышкой, сердцебиением. В результате повышенного разрушения эритроидных клеток неэффективный эритропоэз развивается умеренная желтуха за счет непрямого билирубина. Поражение ЖКТ проявляется анорексией, глосситом, "лакированным" языком. В результате поражения периферической нервной системы фуникулярный миелоз появляются в12 анемия клинические, парестезии, гипорефлексия, рефлекс Бабинского, в тяжелых случаях — клонус и в12 анемия клинические.

У детей раннего возраста развиваются гипотрофия, отставание в росте, раздражительность, хроническая в12 анемия клинические, склонность к инфекциям. Если неврологические симптомы выявляются, их динамику необходимо оценить на фоне лечения. Выявляется бледность кожных покровов, слизистых, при тяжелой анемии присутствует учащенное сердцебиение, в12 анемия клинические. Поскольку при витамин В12 дефицитной анемии в костном https://sluchajnoe.ru/immunologiya/esli-poshel-kamen-iz-pochki.php происходит неэффективный эритропоэз и за счет этого повышенное разрушение гемоглобинсодержащих клеток, в крови повышается уровень непрямого билирубина и появляется легкая желтушнось склер и кожи.

При тяжелых формах может наблюдаться небольшое увеличение селезенки реактивная гиперплазия. При обследовании выявляется упомянутая выше патология желудочно-кишечного тракта глоссит, атрофический гастрит и неврологические симптоматика фуникулярный миелоз.