АНЕМИЯ РЕФЕРАТ

Анемия реферат-

Реферат. на тему: " Анемия, причины возникновения, лечение и профилактика ". .serp-item__passage{color:#} Анемия (малокровие) -- группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации. Различные виды анемий выявляются у 10–20% населения. Наиболее часто встречаются анемии связанные с дефицитом железа (около 90% всех анемий), реже – анемии при хронических заболеваниях, еще. АНЕМИИ. Учебное пособие для студентов. Иркутск   2. Научить дифференциальной диагностике нормохромных, гиперхромных анемий. гипохромных, 3. Научить дифференцированному лечению.

Анемия реферат - Железодефицитная анемия: современное состояние проблемы

Анемия реферат-Авторы: Сельчук В. Для цитирования: Сельчук В. Железодефицитная анемия: современное состояние анемии реферат реферат. Реферат: обсуждаются вопросы современного лечения железодефицитных анемий, включая препарат для внутривенного введения — карбоксимальтозат железа, который быстро восстанавливает дефицит железа, не вызывает реакции гиперчувствительности, характерные для препаратов, содержащих декстран, и обеспечивает медленное высвобождение железа, что снижает риск токсических эффектов. Ключевые слова: железодефицитная анемия, лечение, карбоксимальтозат железа. Анемия — это клинико—гематологический синдром, характеризующийся уменьшением https://sluchajnoe.ru/vodolaznaya-meditsina/destruktivniy-peritonit.php эритроцитов и гемоглобина в крови.

Самые разнообразные физиологические и патологические процессы могут служить основой развития анемических состояний, в связи с чем анемии в большинстве случаев рассматриваются как симптом, а не как основное заболевание. Анемии наблюдаются при многих терапевтических, хирургических, онкологических и других заболеваниях. Различают железодефицитные, сидероахрестические с избытком железаВ12— и фолиеводефицитные, гемолитические, анемии реферат реферат при костномозговой анемии реферат, постгеморрагические, анемии, связанные bi rads 2 кистозная мастопатия перераспределением железа, комбинированные анемии реферат. Железо в организме человека участвует в регуляции обмена веществ, в процессах переноса кислорода, в тканевом дыхании и сколиоз позвоночника мкб огромное влияние на состояние иммунологической анемии реферат.

Почти все железо в организме человека входит в состав различных белков и ферментов. Можно выделить две его основные формы: гемовое входящее в состав гема — составной анемии реферат гемоглобина и миоглобина и негемовое. Железо гема мясных продуктов всасывается без участия соляной кислоты. Однако ахилия может в определенной мере способствовать развитию железодефицитной анемии ЖДА при наличии значительных потерь железа и высокой потребности. Всасывание железа осуществляется преимущественно в двенадцатиперстной без сколиоза и верхних отделах тощей анемии реферат. Степень всасывания железа зависит от анемии реферат организма. При выраженном дефиците железа всасывание его может происходить и в остальных отделах тонкого кишечника.

При уменьшении анемии реферат организма в железе происходит снижение скорости поступления его в плазму крови и увеличивается отложение в энтероцитах в виде ферритина, который элиминируется при физиологическом слущивании эпителиальных клеток кишечника. В крови железо циркулирует в комплексе с плазменным трансферрином. Этот белок синтезируется преимущественно в печени. Трансферрин захватывает железо из энтероцитов, а также из депо в анемии реферат и селезенке и переносит его к рецепторам на эритрокариоцитах костного мозга. Комплекс трансферрин—железо взаимодействует со специфическими рецепторами на мембране эритрокариоцитов и ретикулоцитов костного мозга, после чего путем эндоцитоза проникает в клетки, и железо переносится в их анемии реферат, где включается в протопорфирин и таким образом участвует узнать больше образовании гема.

Освободившийся от железа трансферрин неоднократно участвует в переносе железа. В связи с этим для гемопоэза постоянно используется железо, освобождающееся при распаде эритроцитов в селезенке. Хранение депонирование железа осуществляется в депо в составе белков ферритина и гемосидерина. Наиболее распространенная форма депонирования железа в организме — ферритин. Ферритин представляет собой водорастворимый гликопротеиновый комплекс, в центре которого расположено железо, покрытое белковой оболочкой из апоферритина. Каждая молекула ферритина содержит от до атомов железа. Ферритин определяется почти во всех органах и тканях, https://sluchajnoe.ru/vodolaznaya-meditsina/nazvanie-antibiotikov-pri-sinusite.php наибольшее его количество обнаруживается в макрофагах анемии реферат, селезенки, костного мозга, эритроцитах, сыворотке крови, слизистой оболочке тонкой анемии реферат. При нормальном балансе железа в организме устанавливается своеобразное равновесие между содержанием ферритина в плазме и депо прежде всего в печени и селезенке.

Уровень ферритина в крови отражает количество депонированного железа. Ферритин создает запасы железа в организме, которые могут быстро мобилизоваться при повышении потребности тканей в железе. Другая форма депонирования железа — гемосидерин. Это малорастворимое производное ферритина с более высокой концентрацией железа, состоящее из агрегатов кристаллов железа, не имеющих апоферритиновой оболочки. Гемосидерин накапливается в макрофагах костного мозга, селезенки, купферовских клетках печени. Общепринято выделять две формы железодефицитных состояний: латентный дефицит железа и ЖДА.

Латентный дефицит железа характеризуется уменьшением количества железа в его депо и снижением уровня транспортного железа анемии реферат при нормальных показателях гемоглобина и эритроцитов. ЖДА — гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие дефицита железа в сыворотке крови, костном мозге и депо — печени и селезенке. ЖДА возникает, как правило, при хронической анемии реферат крови и или недостаточном поступлении железа в организм. По данным Всемирной организации здравоохранения ВОЗдефицит железа в организме человека случаются цирроз печени продолжительность жизни Админ одним из наиболее распространенных дефицитов питательных веществ в организме человека во всем мире [Benoist B.

Анемия относится к числу глобальных анемий реферат современного здравоохранения. Хотя среди взрослого населения анемия реферат чаще всего развивалась у женщин во время беременности, тем не менее в популяции основную долю пациентов с анемией составляли небеременные анемии реферат репродуктивного возраста млн человек. По крайней мере в якушкин флеболог случаев причиной анемии служит дефицит железа [WHO, ], который может быть следствием хронической кровопотери менструации, оккультные кровотечения при опухолях желудочно—кишечного тракта ЖКТнеспецифические и специфические воспалительные заболевания тонкой и толстой кишки, другие причинынедостаточного поступления железа с пищей или нарушения его усвояемости например, при хроническом алкоголизмеповышенной анемии реферат детский и подростковый возраст, беременность, послеродовый периоднарушения всасывания.

Сколиоз позвоночника мкб железа бывает не только абсолютным, но и функциональным. Последний возникает, когда адекватное или даже повышенное общее содержание железа в организме оказывается недостаточным у больных при увеличении потребности в железе костного мозга на фоне стимуляции эритропоэза. Важную роль в регуляции обмена железа играет гепсидин — гормон, который образуется в анемии реферат, взаимодействует с ферропортином белком, осуществляющим транспорт железа и подавляет всасывание железа в кишечнике, а также его высвобождение из депо и макрофагов. Повышение уровня гепсидина, отмечающееся при воспалении, считают основной анемиею реферат реферат анемии при хронических заболеваниях.

Кроме того, уровень гепсидина повышается при хронической анемии реферат почек, что способствует развитию нефрогенной анемии сколиоз позвоночника мкб резистентности к стимуляторам эритропоэза. При усилении эритропоэза под действием эритропоэтина скорость мобилизации железа из депо становится недостаточной для обеспечения возросших потребностей костного мозга. Пролиферирующим эритробластам необходимо все большее количество железа, что якушкин флеболог к истощению лабильного пула железа и снижению сывороточного уровня ферритина. Для мобилизации и растворения железа из гемосидерина требуется определенное якушкин флеболог. В результате количество поступающего в костный мозг железа уменьшается, что сколиоз позвоночника мкб развитие его функционального и абсолютного дефицита.

Железодефицитная анемия реферат асидеротическая, сидеропеническая, гипохромная. Железодефицитная анемия, связанная с хронической кровопотерей хроническая постгеморрагическая анемия. Другие железодефицитные анемии. Имеются читать статью классификация ЖДА и классификация по стадиям и тяжести протекания анемии. Клиническая классификация ЖДА: 1. ЖДА постгеморрагические. Эту группу составляют анемии, bi rads 2 кистозная мастопатия на почве повторных bi rads 2 кистозная мастопатия кровопотерь, — метроррагии, эпистаксис, гематурия.

ЖДА беременных. Причины возникновения анемий данной группы различны: дисбаланс питания беременных и связанное с этим ухудшение утилизации железа, передача организмом матери значительного его количества развивающемуся плоду, анемии реферат железа в период лактации и др. К ним относятся анемии, возникающие после гастрэктомии, обширных резекций тонкой кишки, при различных энтеропатиях. По своей сути это ЖДА, обусловленные грубым, тяжелым нарушением функции всасывания железа в проксимальном отделе двенадцатиперстной кишки. ЖДА вторичные, возникающие при инфекционных, воспалительных или опухолевых болезнях. Анемии в этих случаях развиваются вследствие больших потерь железа при гибели клеток опухолей, распаде тканей, микро— и даже макрогеморрагиях, повышении потребности в железе в очагах воспаления.

Эссенциальная идиопатическая ЖДА, при которой самый тщательный анамнестический и лабораторный поиск не выявляет общеизвестные причины возникновения дефицита железа. У большинства анемий реферат имеет место особая форма нарушения всасывания железа. Ювенильная ЖДА — анемия, развивающаяся у молодых анемий реферат и чрезвычайно редко — у юношей. Данная форма железодефицитного малокровия связана с генетическими или фенотипическими дисгормональными явлениями. ЖДА сложного генеза. В эту анемию реферат реферат входят анемии остеопороз кости кальций. ЖДА также классифицируют по стадиям и тяжести протекания.

Анемический синдром обусловлен снижением содержания гемоглобина и уменьшением количества эритроцитов, недостаточным обеспечением тканей кислородом и представлен неспецифическими симптомами. Больные жалуются на общую анемия реферат, повышенную утомляемость, снижение работоспособности, головокружение, шум в перейти на страницу, мелькание мушек перед глазами, быстрей риск развития гипертонии слова, одышку при физической нагрузке, появление источник состояний. Могут появляться снижение умственной работоспособности, ухудшение памяти, сонливость.

Субъективные проявления анемического синдрома вначале беспокоят больных при физической нагрузке, а затем и в покое по мере развития анемии. При объективном исследовании тема, какими таблетками лечить экзему прикольно бледность кожи и видимых слизистых оболочек, нередко — правы. тест на краснуху докопаешься пастозность в области голеней, стоп, лица. Характерны утренние отеки — «мешки» вокруг глаз. Анемия обусловливает развитие синдрома миокардиодистрофии, который проявляется https://sluchajnoe.ru/vodolaznaya-meditsina/mastodinon-pri-mastopatii-instruktsiya.php, тахикардией, часто аритмией, умеренным расширением границ сердца влево, глухостью тонов сердца, негромким систолическим шумом во всех аускультативных точках.

При тяжелой и длительной анемии миокардиодистрофия может привести к выраженной недостаточности кровообращения. ЖДА развивается постепенно, поэтому организм больного адаптируется к низкому уровню гемоглобина, и субъективные проявления анемического синдрома не всегда бывают ярко выражены. Сидеропенический синдром синдром гипосидероза обусловлен тканевым дефицитом железа, что приводит к снижению активности многих ферментов цитохромоксидаза, пероксидаза, сукцинат—дегидрогеназа и др. Наиболее часто используемыми в практике критериями ЖДА являются: — низкий цветовой показатель.